В настоящее время изучаются механизмы, обеспечивающие взаимосвязь между нервной, иммунной, эндокринной системами и функциями кожи. Современные исследователи» подчеркивают, что нейро-иммунные взаимодействия следует рассматривать путем выявления и изучения их биохимических субстратов.
Пептидергическая система и болезни кожи
Считается доказанным, что основным биохимическим субстратом нейро-иммунного взаимодействия являются нейропептиды, выступающие в роли и нейротрансмитгеров, и гуморальных факторов, которые образуются в организме из соответствующих предшественников или продуцируются окончаниями так называемых С-волокон (вегетативных нервных волокон нехолинергической-неадренергической иннервации); в меньшем количестве они могут вырабатываться и другими нервными волокнами, о чем будет сказано ниже.
По мнению группы современных итальянских исследователей, психо-нейро-иммуно-эндокринные связи, опосредуемые различными нейропептидами, их агонистами и антагонистами, играют немаловажную роль в патогенезе кожных болезней[Lotti Т. М. 2003]. При этом динамическая система «ЦНС-кожа» характеризуется двунаправленными влияниями: головной мозг способен модулировать локально индуцированные воспалительные изменения в коже, и наоборот, кожа может изменять биохимические процессы в мозге, причем это взаимовлияние опосредуется нейропептидами, например — α-МСГ[Brazzini В. и др. 2003].
Периферические окончания чувствительных С-волокон, входящих в структуру органов-мишеней аллергии, способны воспринимать определенные стимулы (температурные воздействия, давление, раздражение разными веществами) и передавать информацию в центральную нервную систему. В ответ на раздражение в концевых С-волокнах выделяются нейропептиды: вещество Р, пептид, ассоциированный с геном кальцитонина, и др. [Смолкин Ю. С. и др. 2000]. Результатом так называемого аксон-рефлекса становится вазодилатация, проявляющаяся эритемой [Сергеев Ю. В. (ред) 2002].
Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено и анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-окончаниями нервных волокон[WhiteА. и др. 1990]. Нейропептиды участвуют как в иммунологической, так и в патохимической фазе аллергического воспаления, а также индуцируют высвобождение гистамина из мастоцитов кожи.
Дегранулирующее действие пептидов наблюдается даже при тех ситуациях, при которых тучные клетки десенсибилизированы к соответствующему антигену, анти-IgE-антителам, Cs-фракции комплемента[HashiroM., OkumuraM.1997]. Это положение становится особенно важным, когда речь заходит об условно-рефлекторном закреплении пептидергической реакции на раздражение в отсутствие сенсибилизации к определенным антигенам или при ее редукции [Смолкин Ю. С. и др. 2000].
Все это свидетельствует о важной роли нейропептидов в развитии таких болезней кожи, как атопический дерматит и псориаз. Многочисленные данные о нейро-иммунных связях при этом заболевании позволяют отводить существенную роль в патогенезе атопического дерматита нейрогенному воспалению [Гилер У. и др. 2006].
В современной психо-нейро-иммунологии подчеркивается доминирующая роль нейропептидов и в патогенезе псориаза[FarberE. М. и др. 1991;Panconesi Е., Hautmann G.1996; Бахмистерова А. А., Бычко-Токовой И. С. 2000]. Так, феномен Кебнера при псориазе может объясняться тем, что в местах повреждения кожи из нервных волокон выделяется вещество Р, которое способно запускать каскадную реакцию, включающую выработку ФНОα макрофагами кожи, а также дегрануляцию тучных клеток и экспрессию молекул адгезии в эндотелии капилляров, ведущую к накоплению лейкоцитов в дерме[Panconesi Е., Hautmann G.1996].
